Por la demostración de la activación de dos vías de señalización intracelular en respuesta a una lesión del endotelio vascular, importantes para la regeneración del endotelio, el doctor Roberto Berra Romani profesor investigador de la Facultad de Medicina de la BUAP obtuvo el primer lugar en el Cuarto Congreso Internacional en Membranas Celulares y Estrés Oxidativo: enfocado a señalización de calcio y canales TRP”.
Éste se desarrolló en Esparta, Turquía del 26 al 29 de junio, donde destacados investigadores de 31 países, presentaron un total de 132 trabajos de investigación.
Berra Romani comentó que su trabajo fue reconocido por haber demostrado los mecanismos moleculares por los cuales una lesión del endotelio vascular causa un aumento de la concentración de calcio intracelular y producción de óxido nítrico en células endoteliales aledañas a la zona lesionada.
Tanto la señal de calcio intracelular como el óxido nítrico participan de forma importante en la regeneración del endotelio. El resumen del trabajo fue publicado en la revista indexada “Cell Membranes and Free Radical Research”.
Explicó que este trabajo surgió durante sus estudios de doctorado en la universidad de Pavia, Italia, y se realizó en colaboración con el grupo de trabajo que encabezan los doctores Franco Tanzi y Francesco Moccia de dicha institución. donde reporta los mecanismos que utiliza el endotelio vascular en el proceso de regeneración.
Tras especificar que el endotelio son células que recubren la pared interna de los vasos sanguíneos, que modulan numerosas funciones entre las que destaca el control de la contractilidad de los vasos sanguíneos mediante la producción y liberación de sustancias vasoactivas como el óxido nítrico. La producción y liberación de las moléculas vasoactivas dependen de un aumento de los niveles de calcio intracelular.
“Estamos interesados en conocer cómo el calcio intracelular modula las funciones endoteliales, entre ellas la regeneración del endotelio, en caso de que haya una lesión que puede ser por intervención médica, introducción de catéter en vasos sanguíneos”, o por procesos naturales de renovación del endotelio.
Abundó que en condición normal el endotelio se regenera, y ello depende del calcio intracelular, “en este trabajo nosotros demostramos que además de un aumento del calcio intracelular también ocurre la producción y liberación de óxido nítrico por parte de las células endoteliales que quedan expuestas al área lesionada.
Se ha reportado por otros investigadores, que la regeneración del endotelio es más rápida en presencia de óxido nítrico. En particular lo que hacemos es dañar al endotelio mecánicamente y se miden niveles de calcio intracelular y oxido nítrico”.
El Profesor investigador de la Facultad de Medicina mencionó que si bien este tipo de estudio se había hecho en células endoteliales en cultivo, tiene el inconveniente de que las células son sometidas a condiciones artificiales de crecimiento, por lo tanto la expresión de proteínas como son receptores membranales, canales iónicos y enzimas se alteran.
“Lo relevante en este estudio es que demostramos por primera vez los mecanismos moleculares implicados en el aumento de calcio intracelular y producción de óxido nítrico en endotelio intacto de aorta de rata al ser lesionado, con lo que se obtienen resultados en condiciones más fisiológicas, es decir, en condiciones más parecidas a las que ocurren en el organismo”.
Comentó que si bien se trata de investigación científica básica, es un estudio de suma importancia que permite estudiar los mecanismos precisos que participan en la lesión del endotelio y su regeneración.
“Es como si tuviéramos un reloj, si sabemos cómo está armado y se descompone podemos intervenir con precisión en alguna pieza o mecanismo; entender el mecanismo básico de estas células, en el caso de patologías permitirá saber cómo repararlo”, consideró.
Por último resaltó que su participación en este Congreso le permitió compartir experiencias y conocimientos con investigadores destacados que sin duda contribuirán a complementar su investigación en un futuro.
